Schwachsichtigkeit (Amblyopie)

Was ist Amblyopie und wie entsteht sie?

Die Amblyopie ist eine Sehschwäche eines oder beider Augen. Sie betrifft 2-4% aller Kinder. Die Sehschärfe des amblyopen Auges kann von einer leichten Schwäche bis zur funktionellen Blindheit reichen. Beim Lesen können die Buchstaben durch das Sehzentrum der Netzhaut (Fovea) nicht aufgelöst werden. Das räumliche Sehen ist ebenfalls gestört.
Amblyopien entstehen bereits im frühen Kindesalter. Die normale Entwicklung des Sehvermögens erfordert stabil fixierbare Bilder, die im Sehzentrum der Netzhaut scharf abgebildet werden. Verschiedene Gründe können dies verhindern. Die Zellen der Netzhaut und Sehrinde entwickeln sich dann nicht richtig, die Sehfähigkeit wird nicht mehr erlernt.

Formen der Amblyopie

1. Bei der Schielamblyopie werden die störenden Doppelbilder, die bei einseitigem Schielen entstehen, vom Gehirn unterdrückt bzw. supprimiert. Das schielende Auge wird dann schwachsichtig. Gleichzeitig ist die Hauptsehachse des schielenden Auges so verändert, dass nicht mehr das eigentliche Sehschärfezentrum zur Fixation verwendet werden kann. Das ist selbst beim äußerlich kaum erkennbaren Mikroschielen (Mikrostrabismus) der Fall.
2. Weisen ein oder gar beide Augen eine hochgradige Weit- oder Stabsichtigkeit (Astigmatismus) auf, kann eine Refraktionsamblyopie (Amblyopia ex ametropia) entstehen, wenn die Fehlsichtigkeit nicht im Kindesalter entdeckt und mit einer Brille korrigiert wird.
3. Anatomische Gründe, die eine Stimulation des Sehzentrums ganz oder teilweise verhindern, verursachen eine Amblyopie durch Stimulus-Deprivation (Amblyopia ex anopsia). Das können Trübungen der Hornhaut, der Linse oder des Glaskörpers, aber z.B. auch ein hängendes Augenlid sein.

Zusammenfassung

Die normale Entwicklung der Sehfähigkeit erfordert bereits in früher Kindheit eine ausreichende foveale Stimulation durch Bilder, die auf der Netzhaut scharf abgebildet und stabil fixiert werden. Wird dies verhindert, resultiert Amblyopie. Wenn die Ursachen einer Amblyopie zu spät korrigiert werden (z.B. mit einer Brille), besteht sie in der Regel fort.

Therapiemöglichkeiten

Je früher desto besser

Zunächst sollte ein Kleinkind möglichst schon im ersten Lebensjahr durch einen spezialisierten Augenarzt untersucht werden; vor allem, wenn Amblyopie oder Schielen in der Familie gehäuft vorkommen. Das Ziel der Behandlung ist zunächst die Wiederherstellung einer für die zentrale Fixierung ausreichenden Sehschärfe, z.B. mit einer Brille. Bei Kindern mit einäugiger Amblyopie wird in der Regel versucht, das schwachsichtige Auge "anzuspornen". Dazu wird das bessere Auge mit einem Pflaster vollständig abgedeckt (Okklusionstherapie) oder mit trüben Brillengläsern bzw. speziellen Augentropfen vorübergehend schwachsichtig gemacht. Häufig wird diese Therapie von den jungen Patienten nicht akzeptiert bzw. nicht konsequent durchgeführt.
Die Chance, den Entwicklungsnachteil auf diese Weise noch aufzuholen und das Schicksal Amblyopie noch einmal abzuwenden, ist in der Regel mit dem 13. Lebensjahr vorüber. Danach nimmt die Anpassungsfähigkeit der Sehrinde (Plastizität)  für die richtige Verarbeitung des Seheindrucks rapide ab. Es gibt keine aussichtsreiche Therapie mehr für die Amblyopie und das Sehvermögen des amblyopen Auges wird sich langsam, aber stetig weiter verschlechtern. So lautet die Prognose der Schulmedizin.

Auf die Plastizität des Gehirns kommt es an, aber sie benötigt viel Energie!

Die Fähigkeit der Nervenzellen von Netzhaut und Sehrinde, neue interzelluläre synaptische Verbindungen einzugehen, wird allgemein als Plastizität des Gehirns bezeichnet. Nervenzellen müssen dazu synaptische Verbindungen mit anderen Zellen bilden bzw. lösen, elektrische Erregungen in koordinierter Weise erzeugen und mit Hilfe von Botenstoffen (Neurotransmittern) weiter leiten. Für diese komplexen biochemischen Prozesse benötigen die Zellen viel zusätzliche Energie. Diese wird von den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle, in der sog. Atmungskette in Form von ATP-Molekülen erzeugt. Die Mitochondrien müssen sich für diesen "Kraftakt" teilen, verschmelzen und bis in fein verästelte Nervenzellfortsätze wandern. Interessanterweise enthalten die Zellen der Netzhaut und der Sehrinde viel mehr Mitochondrien als viele andere Gewebe. Sie haben zudem den höchsten Sauerstoff- und Glukoseverbrauch aller Gewebe und bilden daraus die notwendigen ATP-Moleküle.

LLLT unterstützt die Energieproduktion.

Die neuronale Plastizität findet nicht ohne ausreichende Energie statt. Die LLLT unterstützt die Energieproduktion der Mitochondrien. Ihre kohärente Laserstrahlung stimuliert die Atmungskette, insbesondere das Schlüsselenzym Cytochrom C Oxidase, so dass die Mitochondrien nachweislich mehr ATP-Moleküle produzieren. Dies wird schon mit sehr schwacher Laserstrahlung und kurzen Bestrahlungszeiten erreicht. Die LLLT-Behandlung bleibt so schmerz- und nebenwirkungsfrei. Aber auch hier gilt, dass die Chance, ein gutes Sehvermögen zu erreichen, um so höher ist, je jünger der erwachsene Patient bei Therapiebeginn ist. Das einmal erreichte Sehvermögen bleibt i.d. Regel über Monate und Jahre stabil, kann aber - falls nötig - mit einer weiteren LLLT-Behandlung in jedem Alter wieder "aufgefrischt" werden.

Was kann die LLLT für die Amblyopie leisten?

Behandlungsweise und -ergebnisse der LLLT wurden 2012 in der lasermedizinischen Fachzeitschrift Photomedicine & Laser Surgery veröffentlicht (Zusammenfassung). Diese erste, einfach verblindete, placebo-kontrollierte Pilotstudie zeigte, dass eine transsklerale Bestrahlung der Makula mit einem schwachen Laser die Sehfähigkeit deutlich und anhaltend verbessern kann. Eine Behandlung dauerte 30 Sek. und wurde in einem Zeitraum von 2 Wochen 3-4-mal wiederholt. Okklusions- oder andere, zusätzliche Therapien wurden nicht angewendet.
Über 90% der Patienten (mittleres Alter 47 Jahre) mit amblyopen Augen mit Ametropie (n=110) und Strabismus (n=121) berichteten eine Verbesserung der Sehkraft. Bei mehr als der Hälfte der Behandelten besserte sich die Sehschärfe des betroffenen Auges im Sehtest um mind. 3 Reihen deutlich. War die Sehschärfe des amblyopen Auges vor LLLT noch 50% oder besser, bestanden gute Aussichten, wieder eine volle Sehschärfe zu erreichen. Bei einem Teil der Patienten wurden auch die Amplituden der visuell evozierten Potentiale bestimmt. Sie stiegen im Mittel um 1207 nV an (von 2412 nV auf 3619 nV), wodurch die Verbesserung der Sehfähigkeit objektiviert wurde. Placebo-behandelte Augen (n=20) veränderten sich erwartungsgemäß nicht. Unverträglichkeiten oder Therapie-Nebenwirkungen wurden nicht berichtet.
In dieser Pilotstudie konnte erstmals gezeigt werden, dass die Amblyopie mit der LLLT auch bei Jugendlichen und Erwachsenen noch erfolgreich behandelt werden kann. Selbst wenn nur eine geringe Verbesserung um 1 Reihe erzielt werden konnte, war damit zumindest der langsame, natürliche weitere Verfall des Sehvermögens des amblyopen Auges aufgehalten worden. Diese ersten ermutigenden Ergebnisse müssen jetzt in weiteren Studien von unabhängiger Seite bestätigt werden.